Человек как БИОЭКОСИСТЕМА

Каждый из нас существует не просто сам по себе, как биологический объект (который есть набор клеток, органов, систем), а находится внутри собственной биоэкосистемы, то есть клетки тела человека постоянно связаны с клеточными, бесклеточными и многоклеточными микроорганизмами, живущими в нас. С этой мыслью надо свыкаться, поскольку это будет напоминать нам о том, что заботиться и ухаживать за микробиотой мы должны постоянно, так же как мы это делаем и не сомневаемся в отношении необходимости чистки зубов для их сохранности.

Мы неразрывно связаны со своим микромиром и полностью взаимозависимы. Количественно это примерно паритетные отношения – число клеток нашего организма примерно равно числу микроорганизмов. Больше тысячи различных видов микроорганизмов колонизируют слизистую кишечника человека – облигатные, факультативные, транзиторные. Располагаются либо пристеночно, благодаря своим адгезивным свойствам, образующим биопленки, либо в просвете кишки, живя поодиночке в свободном плавании. Мир этот весьма разнообразен – бактерии, археи, грибы, вирусы, простейшие, гельминты. Это мощная живая биосистема, которая питается, размножается, выделяет многочисленные продукты своей жизнедеятельности – метаболиты, которые включаются во все биохимические процессы нашего организма.

Тем самым, микробиота выполняет значимые для человека функции: Вот лишь некоторые:

• колонизирует стенку кишечника, создавая ей защиту от чужеродных патогенов, антигенных пищевых структур, химической агрессии;
• иммунологическая защита;
• метаболическая функция;
• синтез витаминов;
• синтез биоактивных сигнальных молекул, медиаторов. 

Если вся эта система находится в полном порядке по количеству и разнообразию организмов, то такое состояние называется эубиоз. Если же это состояние равновесия нарушается, то развивается дисбиоз. Причинами могут быть неправильное питание, стрессы, приём некоторых лекарств, иммунодефициты, паразитозы и др. В таких условиях в кишечнике начинают доминировать условно-патогенные и откровенно патогенные микроорганизмы.

Небольшое количество патогенов живет с нами всегда, это норма. Более того, они тоже выполняют важные функции, играя роль в созревании, развитии и тренировке иммунных реакций. Это довольно ответственная функция, приучающая организм с одной стороны к бактериальной толерантности, а с другой – отвечающая за стимуляцию иммунного ответа, который должен быть адекватным и тщательно выверенным, дабы соблюсти баланс между воспалением и уничтожением патогена, и толерантными реакциями.

Такая бактериологическая толерантность необходима нам для предотвращения нежелательных избыточных иммунных реакций по отношению к собственным тканям и комменсальным бактериям. Механизмы толерантности включают в себя выработку слизи, антимикробных пептидов, которые создают барьер между бактериями и эпителием. Это снижает патогенность бактерий, делая их менее иммунногенными, меньше стимулирующими выработку антител и противовоспалительных Т-клеток.

Были выявлены даже специфические представители микробиоты, которые могут непосредственно координировать многие аспекты иммунного ответа хозяина. Толерантность к собственной ткани и резидентным комменсалам частично регулируется специализированными Т-лимфоцитами, называемыми Т-регуляторными клетками (Treg). Это важный защитный и адаптационный механизм, но нередко он бывает несостоятелен из-за мутации в гене Foxp3, приводя к потере Treg и последующему развитию воспаления и аутоиммунных реакций. Несколько исследований выявили микроорганизмы, способные индуцировать рост Treg. Среди них штаммы бактероидов B. caccae, B. thetaiotaomicron и B. vulgaris, многочисленные штаммы лактобацилл, такие как L. Acidophilus, бифидобактерий, включая B. Breve.

Всё это подтверждает возможность индукции Tregs как общий механизм, используемый бактериями для развития толерантности в кишечнике. Механизмы, с помощью которых эти микроорганизмы влияют на рост Treg, остаются не до конца понятными, но предположительно эта роль принадлежит таким ценным метаболитам этих бактерий, как КЖК (короткоцепочечные жирные кислоты, SCFAs).

КЖК — это продукты ферментации бактериями пищевых волокон. Основные виды КЖК - пропионат, ацетат, бутират и формиат. Бутират и пропионат являются наиболее важными, влияющими на Treg. В экспериментах in vitro бутират заметно увеличивает экспрессию фактора Foxp3, через который влияет на Treg, что подтверждает его значение в механизмах развития аутоиммунных реакций. Эти реакции сейчас мы видим очень часто, они ведут к развитию аутоиммунных заболеваний, которые становятся настоящим бичом нашего времени. В их развитии одним из механизмов, повсеместно сейчас изучаемом, считается повышение проницаемости кишечной стенки. Эта проницаемость также регулируется состоянием кишечной микробиоты. Именно она, полноценно выполняя свои функции, замыкает эту биоэкосистему для того, чтобы она была здоровой и помогала сохранять здоровье нашего организма в целом.