Микробиота и метаболический синдром

Микробиота ферментирует поступающие в кишечник сахара, превращая их в различные и очень нужные и важные короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат, бутират и пропионат). Эти КЖК участвуют в регуляции энергетического обмена, иммунитета, а также в регуляции АД.

Выявлено активное участие микробиоты в развитии метаболического синдрома, оно осуществляется при участии компонентов врожденной иммунной системы посредством Toll-подобных рецепторов (TLRs). Они являются главными компонентами врожденной иммунной системы.

Уже известны 12 видов Тoll-подобных рецепторов, но изучены пока только первые десять. TLRs работают как посредники в распознавании молекулярных структур PAMPs (патоген-ассоциированных молекул).

Большая часть TLR обнаруживается в гемопоэтических клетках, включая клетки иммунной системы, а также в мембранах адипоцитов. Благодаря этому была выдвинута догадка о взаимосвязи TLR с врожденным иммунным ответом и обменом веществ.

На сегодняшний день в адипоцитах изучены TLR2, TLR4, TLR5 установлено, что их отсутствие важно в патогенезе развития ожирения. Например, снижение уровня одного из них, TLR2, тормозит развитие ожирения и воспаления благодаря тому, что снижается синтез воспалительных медиаторов и не происходит инфильтрация макрофагами белой жировой ткани. Toll-подобные рецепторы умеют распознавать опасные чужеродные патогены.

Недавние исследования показали, что нормальная микробиота положительно влияет на иммунные реакции, защищая нас от воспаления. Какая же тут роль микробиоты? 

К активации TLR2 причастны  пептидогликаны бактерий в кишечнике в условиях эндотоксемии. А активация ацетатом и пропионатом рецепторов GRP43 на адипоцитах ведёт к ингибированию в них липолиза - сжигания жира. Изучение активности кишечной микробиоты показало, что метаболический синдром сопровождается дисбалансом лактобактерий и бифидобактерий, часто сопровождающегося СИБР (синдромом избыточного бактериального роста). Такие изменения в микробиоте  нарушают микроэкологию в кишечнике, да и во все организме, поскольку эндотоксины из кишечника поступают в кровоток, затем в печень. Здесь они повреждают РЭС (ретикулоэндотелиальную систему) печени, усиливают токсическую нагрузку на гепатоциты, нарушая их функции, приводя к дислипидемии и  метаболическим нарушениям.

Результатом становится повышенный синтез атерогенных липидов, нарушение энтерогепатической трансформации жирных кислот и энтерогепатической циркуляции холестерина.

Учитывая эти механизмы, в комплексном лечении метаболического синдрома ищутся терапевтические подходы путем нормализации состояния микробиоты. Исследований с применением метабиотиков пока немного, но можно экстраполировать полученные данные на пробиотиках, ведь результатом в случае метабиотиков является все то же улучшение состояния микробиоты. Уже проведено немало исследований по применению пробиотических штаммов лактобактерий и бифидобактерий, и получены довольно убедительные результаты, особенно, если сочетать пробиотики с физическими нагрузками и диетой.

Обнаруживалось при этом снижение всасывания холестерина путем перевода его в его нерастворимую форму - копростанол. Показана эффективность Lactobacillus acidophilus в снижении не только уровня холестерина, но и уровня глюкозы в крови и артериального давления. А, кроме того, показано, что Bifidobacterium longum, Enterococcus faccium и Streptococcus thermophilus также обладают гипохолестеринемическим эффектом (Kajander K, Myllyluoma E, RajiliĆ-Stojanovi, et al. Clinical Trial: Multispecies Probiotic Sup-plementation Alleviates the Symptoms of Irritable Bowel Syndrome and Stabilizes Intestinal Microbiota. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(1):48-57, Ong L, Shah NP. Influence of probiotic Lactobacillus acidophilus and L. helveticus on proteol-ysis, organic acid profiles, and ACE-inhibitory activity of cheddar cheeses ripened at 4, 8, and 12 degrees C. J Food Sci. 2008;73(3):111-120) .